Гестационный сахарный диабет обзор

Гестационный диабет: обзор.
Обзор PAIXãO, Carmen Scheyla Dettmann [1], ZORZAL, Juliano Kacio [2] PAIXãO, Carmen Scheyla Dettmann. zorzal, Juliano Kacio. Гестационный диабет: обзор.Revista Científica Multidisciplinar Núcleo do Conhecimento. год 05, ред. 10, том 04, стр. 05-20. октябрь 2020 ISSN: 2448-0959, ссылка на доступ: https ://www. nucleodoconhecimento. com. br/health/gestational Diabetes.
Обзор.
Основная цель этой статьи - поддержать борьбу с фармацевтическим диабетом при беременности. Он основан на анализе фармацевтической литературы и исследований истинного диабета во время беременности. Основная роль фармацевтической помощи заключается в создании пространства для развития помощи, имеющей отношение к здоровью беременных пациенток. Методология данного исследования была основана на базе документов с анализом фармацевтической литературы, нормализующей правила фармации в Бразилии. В литературе упоминаются Томбини, Китцмиллер Дэвидсон, Бертини и другие авторы, продвигающие бразильскую литературу. Результаты данного исследования являются попыткой определить последствия и причины истинного сахарного диабета в гестационный период и, наконец, вывести и уточнить некоторые взгляды, чтобы лучше ориентировать женщин во время беременности. Ключевые слова: гдм, факторы риска, уход.
1. введение.
Аномальная глюкоза крови, то есть изменение уровня глюкозы в крови, в настоящее время является одной из самых серьезных медицинских проблем во время гестационного периода женщины и стала одним из факторов риска во время беременности. Поэтому снижение чувствительности к инсулину проявляется на разных этапах жизни, но считается проблемой во время беременности. Таким образом, во время беременности происходит комплексная эндокринная метаболическая адекватность. К ним относятся изменения в инсулине, увеличение реакции и массы бета-клеток, незначительное повышение уровня глюкозы в крови, в основном в конце приема пищи, и изменения в уровнях Циркулирующие фосфолипиды, жирные кислоты, триглицериды и холестерин. Наиболее распространенным нарушением обмена веществ во время беременности является гестационный сахарный диабет, наиболее распространенная форма которого определяется как изменение уровня глюкозы в крови на любом уровне, выявленное во время беременности. При описании гестационного диабета необходимо определить уровень непереносимости углеводов, приводящий к различной степени повышения уровня глюкозы в крови, в зависимости от происхождения или диагноза во время беременности. Во время нормальной беременности происходят значительные изменения в производстве энергии и отложении жира. Это отложение жира особенно выражено в первой половине беременности и увеличивает метаболические затраты матери во второй половине. В любом случае, важно, чтобы мать обследовалась в течение всей беременности и наблюдала за состоянием и уровнем глюкозы в крови. Поэтому рекомендуется контроль веса, диета и физические упражнения, а также периодическое голодание крови на глюкозу.
2. этиология.
Истинный сахарный диабет (СД) - это нарушение обмена веществ, характеризующееся повышением уровня глюкозы в крови в результате дефицита выработки и/или действия инсулина. Исходя из этого, под гестационным сахарным диабетом (ГСД) понимается любой класс непереносимости глюкозы, который развивается или впервые выявляется во время беременности. Эта концепция применима, когда конъюнктивит сохраняется, несмотря на введение инсулина или после родов, и не исключает возможности успешной толерантности к глюкозе во время беременности. Изменения, выявленные в метаболизме матери во время беременности, необходимы для удовлетворения потребностей плода. Другим важным вопросом является возникновение инсулинорезистентности (ИР) на поздних сроках беременности в результате физиологической адаптации к инфузии плацентарного антиинсулинового гормона для обеспечения адекватного снабжения плода глюкозой. Однако у некоторых беременных женщин, зачатых с той или иной степенью избыточного веса и синдромом поликистозных яичников, это физиологическое состояние ИР повышено в периферических тканях. В то же время существует физиологическая потребность в повышенной выработке инсулина и недостаточная способность поджелудочной железы реагировать на физиологические ИР, что способствует возникновению различных импульсивных гипергликемий вследствие ГДМ. Беременные женщины, уже имеющие резистентность к инсулину, не в состоянии увеличить скорость выделения инсулина, необходимую для удовлетворения потребностей беременности. Эта резистентность проявляется уже во второй половине беременности и постепенно увеличивается до конца беременности, подобно нарушенной толерантности к глюкозе, наблюдаемой при диабете 2 типа. Таким образом, инсулинорезистентность является результатом циркулирующих плацентарных гормонов, которые способствуют удовлетворению метаболических потребностей плода (повышенное поступление глюкозы). Метаболическое несовершенство беременных женщин с ГДМ заключается в их неспособности вырабатывать инсулин на уровне, необходимом для удовлетворения потребности. Больше всего это проявляется в третьем триместре беременности, когда постпрандиальный уровень глюкозы в крови повышается и вызывает симптомы, но также может вызвать побочные эффекты в организме. плода (неонатальная гипогликемия и гигантизм) из-за слишком большого количества трансплацентарной глюкозы.
2. 1 Важность диагностики.
Гормоны - Kitzmiller; Davidson (2001) определили, что во время гестации плацента производит большое количество гормонов и может влиять на действие инсулина в организме матери, поскольку прогестерон, эстроген и хорионический соматомотропин человека необходимы для развития плода. Мы определили, что. Действует как антагонист активности инсулина и повышает инсулинорезистентность в последних двух триместрах беременности. Генетика - Томбини (2002) заявляет, что гестационный диабет относится к инсулинорезистентности, как и при диабете 2 типа. В этом контексте женщины, у которых диабет развивается во время беременности, более склонны к развитию диабета 2 типа. Ожирение - Томбини (2002) Этот тип диабета чаще встречается у женщин, для которых ожирение является частью их жизни. Ожирение может вызвать как гестационный диабет, так и диабет 2 типа. 2012 Руководство по беременности высокого риска
Министерство здравоохранения рекомендует использовать для исследования ГДМ клинические факторы риска ГДМ в сочетании с измерением уровня глюкозы в крови на ранних сроках беременности (20 недель или как можно раньше).
В исследовании HAPO-2008 (IADPSG, 2010) проводился 2-часовой пероральный тест на толерантность к глюкозе 75 г между 24 и 28 неделями (TOTG-75) без предварительного скрининга на факторы риска или 1-часовой пероральный тест на толерантность к глюкозе 50 г (TOT G-50).
TOTG-50 является диагностическим и требует свободного приема пищи за три дня до тестирования, при этом отклонения от нормы составляют 92 мг/дл натощак, 180 мг/дл в течение одного часа и 153 мг/дл в течение двух часов. Модифицированный индекс является достаточным для того, чтобы тест считался положительным. Диабет также считается преддиабетом, если уровень голодания составляет 126 мг/дл.
Материнская глюкоза передается плоду в результате ускоренного расширения сосудов, и пока мать находится в состоянии гипергликемии, плод также находится в состоянии гипергликемии. Поскольку поджелудочная железа плода вырабатывается и работает, начиная с 10-й недели, реакция на этот стимул продолжается, вызывая гиперинсулинемию плода.
Инсулин, анаболический гормон, связанный с гипергликемическими энергетическими субстратами, вызывает гигантизм плода со всеми вытекающими отсюда последствиями, включая повышенный риск повреждения туловища.
Другое нарушение гипергликемии возникает в связи с диурезом плода, вызывая перегрузку амниотической жидкостью (нарушение, способствующее преждевременному разрыву оболочек и недоношенности). Внутриутробная гипергликемия связана с увеличением количества свободных радикалов кислорода, что ассоциируется с более частой последовательностью пороков развития плода у этой категории населения. После стерилизации пуповины у новорожденного вырабатывается избыток инсулина при незначительном метаболизме глюкозы, в результате чего у новорожденного развивается гипогликемия.
Одним из основных заболеваний плода у беременных с ГДМ является гигантизм7 , который связан с ожирением в детстве и повышенным риском метаболического синдрома (МС) в зрелом возрасте. Дети-гиганты, а также уменьшение внутриутробного расширения матки также причастны к возникновению метаболического синдрома и его компонентов.
Повышенный уровень глюкозы в крови (гиперинсулинемия) также связан с образованием легочных сурфактантов, которые задерживают созревание легких плода и повышают риск респираторного дистресс-синдрома (РДС) в неонатальном периоде.
Поэтому повышенный уровень глюкозы в крови матери связан с большей агрегацией гликозилированного гемоглобина (HbA1c), который обладает большей эмпатией к кислороду и способствует разной степени гипоксии. Обратной связью гипоксии для плода является повышенное производство эритроцитов и ателектаз.
Пере- или недооксигенация плода является причиной наиболее серьезных событий, включая неонатальную желтуху, тромбоз почечных вен и высокий риск ядерной желтухи. Однако в этих случаях самый высокий риск заболеваемости и смертности, особенно в последние четыре недели беременности, а также внутриутробной гибели плода связан с плохо поддерживаемым ДМГ и чаще встречается у плодов-гигантов.15, 16
2. 2 Физиология.
Истинный сахарный диабет (СД) - это группа метаболических нарушений, определяемых гипергликемией, вызванной нарушениями в работе инсулина. Такие нарушения могут быть связаны с пониженным или избыточным выделением продукции поджелудочной железы и/или периферической инсулинорезистентностью (8, 9, 13).
Классификация этиологии аномального уровня глюкозы в крови способствует пониманию патофизиологии и обеспечивает основу для специфического лечения каждого случая на разных этапах жизни человека. Гестационный период характеризуется состоянием инсулинорезистентности. Это состояние сопровождается выраженными изменениями в аппаратах гликемического контроля относительно применимости эмбрионального и фетального потребления глюкозы и может способствовать развитию гликемических изменений, способствующих возникновению ГДМ.
Такие гормоны, как кортизол, плацентарный лактоген, пролактин, вырабатываемый плацентой, и другие гормоны, повышающиеся в результате гестационного периода, могут стимулировать снижение действия инсулина на его рецепторы и в конечном итоге стимулировать повышение выработки инсулина у здоровых беременных женщин. .
Однако этот механизм может отсутствовать у беременных женщин, у которых выработка инсулина уже достигла своего предела. Это происходит у женщин, у которых выработка инсулина немного увеличивается и которые могут стать диабетиками во время беременности.
Современные руководства Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) и рекомендации по ведению СД рекомендуют классифицировать повышенный уровень глюкозы в крови, гипергликемию, впервые выявленную в любой момент беременности, и характеризовать ее GDM или СД, диагностированный во время беременности с явным диабетом на английском языке ( 8, 9, 14) , 15). Это подразделяется на две широкие категории
Гестационный сахарный диабет (ГСД): впервые выявлен во время беременности, но уровень глюкозы в крови не соответствует диагностическим требованиям для диабета. Истинный диабет, выявленный во время беременности (открытый диабет): отсутствие предварительного диагноза диабета, гипергликемия, выявленная во время беременности, и уровень глюкозы в крови, соответствующий спецификациям ВОЗ для диабета при отсутствии беременности.
Патофизиологические проявления ГДМ связаны с метаболическими изменениями, вызванными беременностью, которые Bertini (2001) определил как постоянную потребность плода в глюкозе и незаменимых аминокислотах, потребность в жирных кислотах и холестерине, а также гормональные изменения (в основном глюкагон, глюкокортикоиды и эстроген, прогестерон и те, которые определяются хорионическим соматотропином человека) добавляются.
По данным Kitzmiller и Davidson (2001), в течение первого триместра беременности изменения, вызванные плацентарными гормонами, такими как кариогенный гонадотропин человека (ХГЧ), редко оказывают прямое влияние на углеводный обмен.
По сравнению с развитием плаценты происходит постепенное увеличение выработки гормонов, противодействующих действию инсулина, таких как прогестерон, эстрогены и особенно хорионический соматотропин человека. Таким образом, во втором и третьем триместрах беременности повышается инсулинорезистентность, что отражает повышенное накопление инсулина.
При возникновении гестационного диабета потребность в выработке инсулина превышает способность клеток поджелудочной железы вырабатывать инсулин. Поэтому во время беременности наблюдаются две различные стадии. Наблюдаются две фазы: анаболическая и катаболическая, первая представлена снижением уровня глюкозы в крови из-за увеличения запасов глюкозы, а вторая - снижением уровня глюкозы в крови из-за большего ее потребления плодом. (Санковский, 1999). В этот момент у здоровых беременных женщин состояние метаболизма характеризуется пороговым состоянием голода.
Bertini (2001) также считает, что длительное материнское голодание приводит к метаболическому состоянию неограниченного голодания, заставляя организм использовать энергию, в частности, гидролиз триглицеридов в жировой ткани. Стремление к поиску новых источников глюкозы в конечном итоге приводит к новой реакции, которая повышает уровень кетоновых тел и свободных жирных кислот.
2. 3 Признаки и симптомы.
Гестационный диабет, как и другие типы диабета, может привести к краткосрочным и долгосрочным заболеваниям; беременные женщины с ГДМ считаются группой повышенного риска. Это связано с тем, что обида может увеличить заболеваемость, повысить вероятность нарушения толерантности к глюкозе и увеличить риск развития диабета 2 типа после беременности.
Гормональные изменения в начале беременности вызывают рвоту и тошноту у многих женщин, а у диабетиков с вегетативной нейропатией или параличом желудочной недостаточности гипермутация может быть губительной (KITZMILLER; DAVIDSON, 2001).
Поскольку риски и нарушения все еще плохо изучены, в последние годы было проведено несколько исследований на эту тему, включая обзор новых методов диагностики ГДМ с учетом изменений, внесенных в период с 2005 года по настоящее время (FERRARA, 2007 ; SBD, 2014-2015).
Часто диагноз GDM ставится путем активного тестирования с помощью тестов, стимулирующих чрезмерную нагрузку глюкозой во втором триместре беременности. Однако в настоящее время предлагается проводить раннюю диагностику ГДМ у беременных женщин во время первого дородового визита. Это позволяет выявить существующие случаи СД, которые вряд ли можно считать ГДМ (SMCD, 2010 apud WEINERT , 2011; Консенсус IADPSG, 2010).
В своем анализе Саймон, Маркес и Фархат (2013) утверждают, что существует много споров о пороговом значении глюкозы в крови натощак в исследованиях ДМГ и что это значение зависит от исследуемой публики и используемой точки отсечения. Эти авторы утверждают, что не было случаев ГДМ у пациенток с уровнем глюкозы в крови ниже 90 мг/дл на ранних сроках беременности или без факторов риска.
По этой причине SBD предлагает использовать новые международные требования для тестирования и диагностики ГДМ. Потому что даже если они указывают на дефицит, они единственные, которые были подтверждены путем изучения комбинации материнской глюкозы в крови и ее последствий у новорожденных. здоровья (SBD, 2014-2015), плюс предотвращение неблагоприятных исходов, может помочь выявить беременности с высоким риском, когда вмешательство возможно и просто (COUSTAN, 2012).
Таким образом, новые диагностические критерии ГДМ, принятые Американской диабетической ассоциацией (ADA), были предложены Национальной группой данных по диабету (IADPSG), Всемирной организацией здравоохранения и Бразильским обществом эндокринологии и метаболизма. Ассоциации рекомендуют беременным женщинам в возрасте до 25 лет и на сроке беременности от 24 до 28 недель проводить мониторинг гликемического индекса через час после приема 50 г декстрозола (SULLIVAN and MAHAN apud and NOGUEIRA, 2001).
Существует дискуссия между новой диагностической точкой и старой, где точкой отсечения было 85 мг/дл. Это объясняется тем, что в их исследовании 13% пациентов требовался дополнительный инсулин для контроля уровня глюкозы в крови, что еще не было диагностировано этими новыми требованиями IADPSG. Новые основы дали некоторым основания полагать, что они могут предотвратить жестокое обращение с некоторыми беременными женщинами (SIMON; MARQUES; FARHAT, 2013; SACKS et al, 2012).
Queiros, Magalhães и Medina (2006) также утверждают, что скрининговые тесты следует проводить между 24 и 28 неделями беременности. Если результат отрицательный, повторите через 32 недели. Беременным женщинам, у которых может быть высокий риск развития какого-либо медицинского заболевания, рекомендуется пройти тестирование, как только станет известно о беременности.
Если гликемический индекс голодания выше 126 мг/дл, то у женщины уже диагностирована ГДМ, и только это значение квалифицирует ее как истинный диабет (QUEIROS; MAGALHÉS; MEDINA, 2006; SBD, 2014-2015). Бразильская диабетическая ассоциация рекомендует запросить КЖ во время первого дородового визита, и если КЖ менее 92 мг/дл, женщине следует пройти повторное тестирование во втором триместре беременности. (SBD 2014-2015).
Если результат отрицательный, они продолжают применять те же критерии к другим беременным женщинам. Во всех случаях беременные женщины должны пройти пероральный тест на толерантность к глюкозе (ПТОГ) со 100 г глюкозы для подтверждения GDM, уточненный на голодании с 10 утра до 2 часов дня и взятии крови в состоянии покоя утром. (QUEIROS; MAGALHÉS; Medina, 2006).
Через 2 недели после приема пищи следует начать медикаментозное лечение, если показатели натощак >95 мг/дл и >140 мг/дл через 1 час после приема пищи или >120 мг/дл, если уровень глюкозы в крови не изменяется через 2 часа после приема пищи.
3. меры предосторожности и возможное лечение.
Учитывая возможность развития нарушений при ГДМ как у матерей, так и у детей, становится ясно, что разногласия связаны в основном с изменениями в диагностической модели ГДМ, которые произошли в 2005 году и встречаются до сих пор.
Важно оценивать пациентов, чтобы определить, вернулись ли они к нормальному состоянию толерантности к углеводам и была ли беременность метаболическим маркером диабета. После обзора литературы можно понять важность диеты, физической активности и гликемического контроля в лечении, так как факты относительно фармакологического лечения все еще недостаточны и неопределенны.
Что касается лечения наркомании, то, по данным Pontes et al. (2010), метформина гидрохлорид считался наиболее удобным препаратом для беременных женщин с ГДМ, но даже сегодня существует мало литературы, подтверждающей его безопасность и эффективность, даже если его последствия связаны с гигантизмом плода, весом при рождении и госпитализацией новорожденных. В отделениях интенсивной терапии среди прочих заболеваний подозревается частота неонатальной гипогликемии .
Беременность требует особых потребностей в питании, требующих замены пищи. Соответствующее управление питанием беременных женщин должно обеспечить удовлетворительное питание беременной женщины и плода с целью достижения почти нормогликемии (BERRTINI, 2001).
Эффективность физических упражнений для женщин с ГДМ не доказана, но изменения в образе жизни могут сохраниться надолго после родов и помочь предотвратить возникновение диабета 2 типа и его естественных нарушений (CEYSENS et al., 2007).
Обзор, проведенный BRODY и др. (2003) показали, что более чем у 70% женщин с ГДМ развивается легкая гипергликемия, которая лечится только диетой. Интенсивная терапевтическая помощь этим женщинам еще не определена, но у женщин с гипергликемией лечение инсулином снижает частоту макроцистицеркоза; только 30% беременных женщин с ГДМ используют инсулин в качестве лечения.
По данным Бразильской диабетической ассоциации (2014-2015), как только выявлен ГДМ, начинается нефармакологическое лечение, основанное на диетических рекомендациях и практике физической активности, при условии учета акушерских противопоказаний. Диетические рекомендации направлены на контроль обмена веществ и быстрый набор веса, при этом со второго триместра беременности допускается увеличение веса на 300-400 граммов в неделю.
Диета для женщин с ГДМ должна включать шесть-семь приемов пищи в день: три основных приема пищи, примерно два-три перекуса и один прием пищи перед сном. Чтобы избежать гипергликемии, гипогликемии или кетоза, необходимо обеспечить организм достаточным количеством калорий и питательных веществ для удовлетворения потребностей беременности и достижения установленных целевых показателей глюкозы в крови. (QUEIROS; MAGALHÉS; Medina, 2006).
Прибавка в весе зависит от ИМТ каждой беременной женщины: для женщин с ИМТ выше 19,8 кг/м² средняя прибавка в весе составляет 12,5-18 кг; ИМТ 19,8-26 кг/м², средний рост 11-16 кг; ИМТ 26,1-29 кг/м², средний рост 7-11 кг; рост ИМТ 29 кг/м², средний рост Рост менее 6 кг (QUEIROS; MAGALHÉS; MEDINA, 2006).
Упражнения направлены на снижение непереносимости глюкозы путем ограничения работы сердечно-сосудистой системы. Это уменьшает количество внутрибрюшного жира, увеличивает чувствительные к инсулину транспортеры глюкозы в мышцах и усиливает кровоток, тем самым увеличивая сродство и связывание инсулина с его рецепторами. В тканях. Снижение чувствительности к инсулину и уровня свободных жирных кислот.
Основную озабоченность вызывает безопасность беременности для матери и плода. Наиболее важным критерием, оцениваемым во время занятий спортом, является благополучие матери и плода. Примерами являются частота сердечных сокращений и сердцебиение плода, кровяное давление, температура и матка. Тон. Динамика материнства.
Беременным женщинам с ГДМ назначают различные виды оборудования и упражнений, включая велотренажеры, греблю, лежачие велотренажеры (со спинкой) и велоэргометры для верхних конечностей.
Как правило, инсулин назначается в качестве лекарственного средства только в тех случаях, когда диета и физические упражнения не обеспечивают адекватного метаболического контроля. Инсулин используется самостоятельно и первоначально назначался для лечения диабета. Среди различных типов инсулина, доступных сегодня, есть инсулины короткого действия (Лиспро и Регуляр) и инсулины длительного действия.
Вайнерт и др. (2011) перечисляют глибенкламид как препарат сульфонилмочевины выбора для беременных женщин, который считается безопасным и эффективным со второго триместра беременности. Сильва и др. (2007) в своем анализе пришли к выводу, что класс беременных женщин, которые лучше всего справлялись с глибенкламидом, были те, чей срок беременности превышал 19 недель и кто набрал до 9 кг веса. Они заметили ситуацию повышенной безопасности обязательств и управления ребенком.
Однако существуют споры относительно безопасности глибенкламида, когда заявляют, что глибенкламид не был одобрен Управлением по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) и что необходимы дальнейшие исследования этого препарата. По результатам исследований на животных, препараты акарбоза, глибенкламид и инсулин относятся к классу В для применения во время беременности. Это означает, что данные препараты не оказывают вредного воздействия на плод. PETRIE, 2000; apud SILVA et al., 2005).
Рекомендуемая доза инсулина назначается в соответствии с гликемическим контролем беременной женщины, с учетом глюкозы крови натощак и перед едой, а также с увеличением дозы нормального инсулина при появлении НПХ-инсулина.
Инсулинотерапия при ГДМ применяется, когда гликемический контроль неэффективен и рекомендуется введение инсулина в сочетании с диетой и физическими упражнениями. Однако не существует стандартизированных руководящих протоколов по различным дозам для разных стадий беременности, поскольку они зависят от массы тела (BASSO et al, 2007).
По данным Detschet al (2012), основные причины введения инсулина были связаны с предшествующим СД и факторами риска, такими как семейный анамнез СД у родственников первой степени родства; основными факторами риска СД были выявление позднего СД, возраст старше 30 лет, перерастяжение околоплодных вод, перерастяжение плода, поздний СД, антенатальный несвоевременное начало медицинской помощи, пороки развития плода и внутриутробная смерть или мертворождение, ожирение или избыточный вес, низкий рост и комплекция. абдоминальное ожирение, низкий доход семьи, акушерская история повторяющихся выкидышей, задержка роста плода, ПКОС, задержка роста плода, гигантские дети, гипертония или преэклампсия при текущей беременности (COSTA и др., 2015; SBD 2014-2015; DETSCH и др., 2012 ).
4. заключение.
Несомненно, большое значение имеет открытие инсулина, избыточные знания о механизмах повреждения плода вследствие гипергликемии, а также стандарты лечения гестационного диабета. Следовательно, высокий спрос на доступное жилье с возможностью выбора для всего населения имеет первостепенное значение и должен быть оценен.
Таким образом, ГДМ - это патология, поражающая беременных женщин. Во время беременности у предрасположенных беременных женщин могут развиться метаболические осложнения, которые могут привести к гестационному сахарному диабету, распространенность которого составляет от 3% до 13% от общего числа беременных женщин, в зависимости от анализируемой популяции и используемых критериев. (SBD, 2014-2015).
Поэтому ГДМ все чаще рассматривается как проблема общественного здравоохранения, и даже при адекватном ведении пренатального периода могут оставаться такие проблемы, как нарушение роста плода и другие дисбалансы. Поэтому беременным женщинам необходимо хорошо провести дородовой период и быть осведомленными о диагностике и патофизиологии, лечении, осложнениях и рисках, с которыми может столкнуться плод. Такая забота имеет первостепенное значение для безопасной и беспроблемной беременности матери и ребенка.
Исходя из этого, Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендует, чтобы адекватный мониторинг ГДМ включал диету, адекватный контроль метаболизма, физические упражнения и медикаменты в дополнение к дородовому наблюдению, осуществляемому специализированной многопрофильной командой (ВОЗ, 2013).
Целью данного исследования было обсуждение GDM, а также обзор ухода, возможных вмешательств и осложнений во время беременности. Поэтому в исследовании использовалась методология описательного и разведывательного библиометрического обзора со следующими дескрипторами для этой цели: GDM, факторы риска и уход. Данное исследование охватывало период 2005-2018 гг. с целью изучения самой последней научной литературы по гестационному диабету.
5. ссылки.
ACM. manual de pesquisa das Diretrizes do ACSM para testes de esforço e sua prescrição. 4ª edição Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2003, p. 280-283.
Американская диабетическая ассоциация. Диагностика и классификация диабета. Diabetes Care January 2011. 34 Suppl 1:S62-9. 2. IDF Clinical Guidelines Task Force. Глобальные рекомендации по беременности и диабету. Брюссель: Международная диабетическая федерация, 2009.
Американская диабетическая ассоциация. Диагностика и классификация диабета. Diabetes Care January 2010. 33 Supplement 1: S62-9. 47.
BASSO N. A. S. et al. Инсулинотерапия, материнский гликемический контроль и прогноз - перинатальный - различия между гестационным и клиническим диабетом. Бразильский журнал гинекологии и акушерства. Рио-де-Жанейро, т. 5, с. 254-259, 2007.
BERTINI, A. M. Diabetes mellitus.In: GUARIENTO, A., MAMEDE, J. A. V. Maternal-fetal medicine. Сан-Паулу: Афины, 2001.
Бразилия. Министерство здравоохранения. Министр здравоохранения. Департамент стратегических программных мероприятий. Беременность высокого риска: техническое руководство / Министерство здравоохранения, Департамент стратегической программной деятельности, Министерство здравоохранения. 5-е издание. Бразилиа: Редактор министерства здравоохранения, 2010. p 302.
BRODY SC, Harris R., Lohr K. Скрининг на гестационный диабет: резюме доказательств США Целевой группы по профилактическим услугам. obstet Gynecol. 2003; 101:380-92.
CEYSSENS P. J., Mesyanzhinov V., Sykilinda N., Briers Y., Roucourt B., Lavigne R., Robben J., Domashin A., Miroshnikov K., Volckaert G., Hertveldt K. YuA Геномный и структурный протеом нового бактериофага Pseudomonas aeruginosa, похожего на M6. j. Bacteriol. 2008; 190:1429-1435.
COSTA R. C. et al. Помощь при гестационном диабете: профиль и знания беременных женщин.Журнал "Здоровье" (Санта-Мария), т. 41, № 1, с. 131 - 140, 2015.
COUSTAN D. R. Рекомендации Американской диабетической ассоциации и Международной диабетической ассоциации и Группы по изучению беременности для диагностики гестационного диабета должны использоваться во всем мире. Клиническая химия. т. 58, № 7, с. 1094-1097, 2012.
DETSCH J. C. M. и др. Маркеры для диагностики и лечения гестационного диабета при 924 беременностях. Бразильский архив эндокринологии и метаболизма. Сан-Паулу против 55, № 2011. 6.
FERRARA A. Растущая распространенность гестационного диабета: перспективы общественного здравоохранения. Diabetes Care. 2007; 30, Suppl 2:S141-6.
Атлас диабета IDF. 7-е изд. Брюссель: Международная диабетическая федерация. 2015. доступно по адресу http://www. diabetesatlas. org 2. 2013 National Health Survey: восприятие состояния здоровья, образа жизни и хронических заболеваний. Бразилиа: Бразильский институт географии и статистики. 2014. Доступно по адресу: ftp://ftp. ibge. gov. br/PNS/2013/pns2013. pdf 3.
Бразильский институт географии и статистики. доступно по адресу: http://ibge. gov. br/home/presidencia/noticias/noticia_visualiza. php? id_noticia=1699& id_page=1. Accessed 28 June 2019.
KITZMILLE, J. L.; DAVIDSON, M. B. Diabetes and pregnancy.In: DAVIDSON, M. B. True diabetes: diagnosis and treatment. Рио-де-Жанейро: Ревинтерр, 2001. с. 277-303.
NOGUEIRA, A. Сахарный диабет и беременность. Рио-де-Жанейро: МЕДСИ, 2001. с. 465-568-644.
OSULLIVAN JB, Mahan CM. Критерии для перорального теста на толерантность к глюкозе при беременности. Diabetes. 1964; 13:278-85. 18.
ВОЗ. профилактика ожирения и борьба с глобальной эпидемией. 1st edn São Paulo: Roca; 2004. 256. 36. 36. Bologna CV, Sousa SS, Dias A, Rudge MVC, Calderon IMP. Girth in predicting gestational diabetes. 2011 [in press].
Панамериканская организация здравоохранения 20. карпентер MW, кустан DR. критерии для скрининговых тестов на гестационный диабет. J Obstet Gynecol. 1982; 1; 144(7):768-73. 21. 3-я международная конференция по гестационному диабету. Материалы конференции-семинара. 8-10 ноября 1990 года. Чикаго, штат Иллинойс, тысяча девятьсот девяносто.
QUEIROS J, MAGALHES A., MEDINA J. L. Гестационный диабет: одна болезнь, два поколения, несколько проблем. Бразильский журнал эндокринологии, диабета и метаболизма, т. 1, № 2, с. 19-24, 2006.
САНКОВСКИ, М. Диабет и беременность. Лечение диабета. bd Diabetes Education Centre. v. 5, no. 25, p. 1-5, 1999.
SILVA J. C., et al. Предварительные результаты применения пероральных гипогликемических средств при гестационном диабете. Бразильский журнал гинекологии и акушерства. v. 27, n. 8, p. 461-466, 2005.
SILVA J. C. и др. Лечение гестационного диабета глибенкламидом - факторы успеха и перинатальные исходы. Бразильский журнал гинекологии и акушерства. Рио-де-Жанейро. т. 29, № 11, с. 555-560, 2007.
SIMON C. Y., MARQUES M. C., FARHAT H. L. Быстрая глюкоза крови и факторы риска на ранних сроках беременности у беременных женщин с диагнозом гестационный диабет. Бразильский журнал гинекологии и акушерства. т. 35, № 11 ноябрь 2013 г.
Бразильская диабетическая ассоциация. Гестационный диабет: диагностика, лечение и наблюдение после беременности. In: guidelines of the Brazilian Diabetes Association: 2014-2015/ Brazilian Diabetes Association; [Organisation Jose Egidio Paulo de Oliveira, SergioVencio]. - Сан-Паулу: AC Farmacêutica, 2015.
ТОМБИНИ, М. Американская диабетическая ассоциация Полное руководство по диабету. Рио-де-Жанейро: Анима, 2002. 44-45-340-341.
WEINERT LS и др. Гестационный диабет: многодисциплинарный алгоритм лечения. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia Metabólica. v. 55, no. 7, p. 435-445, 2011.
Комитет экспертов ВОЗ по техническому отчету об истинном сахарном диабете: Всемирная организация здравоохранения, 1964. Отчет № 310. Национальная группа данных по диабету. Диабет. 1979; 28(12): 1039-57.
[1] Преподаватель Высшей школы фармации.
[2] Советник. Специализация в профессиональном образовании. Выпускник фармацевтического факультета. Выпускник факультета естественных наук / математики.
Получено: 2020 г. май.
Утверждено: ноябрь 2020 г.